Nedavno smo že povzeli nekatere zbrane podatke o nevroloških in psihiatričnih učinkih COVID-19, a z daljšanjem in stalnim širjenjem pandemije se nabirajo nova spoznanja. Eno od teh je serija treh primerov hitrega razvoja parkinsonizma ob okužbi s SARS-CoV-2: parkinsonski znaki in simptomi so se pojavili od 2 do 5 tednov po okužbi s COVID-19 pri 35-letni ženski ter pri 45- in 58-letnih moških, od katerih nihče ni imel drugih znanih dejavnikov tveganja za Parkinsonovo bolezen (1, 2, 3). Pri obeh mlajših bolnikih je prišlo do izboljšanja nevroloških simptomov po uporabi zdravil za lajšanje parkinsonizma, tretjemu pa se je stanje izboljšalo brez terapije.

Primeri treh bolnikov, ki so razvili parkinsonizem kmalu po okužbi s SARS-CoV-2, sami po sebi sicer niso dokaz, da novi koronavirus povzroča parkinsonizem, nakazujejo pa možnost, da se med okužbo ali tik po njej pri nekaterih bolnikih odvijajo procesi, ki lahko trajno okvarijo možgane (4). Poglavitni predlagani mehanizmi za nastanek parkinsonizma ob okužbi s SARS-CoV-2 so: okvara ožilja, aktivacija vnetja in neposreden vdor virusa v nevrone (preko vohalne sluznice ali po živčnih vlaknih iz prebavil; 4). Dopaminergični  nevroni črne snovi so verjetno posebno dovzetni za vdor virusa zaradi visoke gostote membranskega receptorja (t.i. ACE-2), ki ga virus potrebuje za vezavo in vstop v celico (4).  

Čeprav poročamo le o treh dokumentiranih primerih akutnega parkinsonizma pri bolnikih s COVID-19, je razširjenost okužbe s SARS-CoV-2 lahko pomemben dejavnik tveganja za porast pogostosti parkinsonizma v starosti (4). Ta možnost je obenem močan protiargument tistim, ki zagovarjajo izpostavljanje okužbi s SARS-CoV-2 z namenom, da dosežemo t.i. ‘čredno imunost’. 

Povzela: prof. dr. Maja Bresjanac