Čeprav na prvi pogled nimata dosti skupnega, saj sta udeležena pri razvoju bolezni z različno klinično sliko (prion pri praviloma hitrem in dramatičnem upadu kognitivnih funkcij in motorike v sklopu CJB, beta-amiloid pa pri zložnejšem, četudi uničujočem nastopu demence pri Alzheimerjevi bolezni), so raziskovalci v nedavnih raziskavah ugotovili, da sta si morda bolj podobna, kot se zdi. V eni izmed raziskav so ob pregledu možganov osmih bolnikov, ki so desetletja po zdravljenju z rastnim hormonom, pridobljenim iz hipofiz človeškega izvora, zboleli za pridobljeno obliko CJB, pri sedmih našli tudi kopičenje beta-amiloida okrog možganskih žil. Ko so testirali vzorce istega rastnega hormona, ki je bil več desetletij let shranjen pri sobni temperaturi, so v njem našli beta-amiloid in tau. Tudi v možganih poskusnih živali, izpostavljenih istemu rastnemu hormonu, so zaznali kopičenja beta-amiloida. Zaključki raziskav sicer ne pomenijo, da je Alzheimerjeva bolezen zagotovo kužna – stiki z bolniki ne ogrožajo njihovih bližnjih in zdravstvenega osebja s prenosom bolezni –, vendar vseeno kažejo na potrebo po raziskavah, kako dolgo »preživi« beta-amiloid npr. na nevrokirurških instrumentih za večkratno uporabo in ali so sterilizacijski postopki zadovoljivi.
Povzela: Lana Blinc
Bibliografski podatki o objavi
- Povzeto po: Purro SA s sod. Transmission of amyloid-β protein pathology from cadaveric pituitary growth hormone. Nature, 2018. 546;415-419. DOI:10.1038/s41586-018-0790-y